MC31426 双氢青蒿素 [71939-50-9]
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详情
| 英文名称 | Dihydroartemisinin |
|---|---|
| 别名 | NA |
| 分子式 | C15H24O5 |
| CAS号 | 71939-50-9 |
| 分子量 | 284.352 |
| MDL | MFCD00274495 |
| 名称 | 双氢青蒿素 |
| 介绍 | ≥98% |
文档信息
| 文档 | COA NMR HPLC MSDS Datasheet |
|---|
生物活性
| 描述 | Dihydroartemisinin是一种有效的抗疟疾 (anti-malaria) 药物。 |
|---|---|
| 相关类别 |
信号通路 >> 自噬 >>自噬 信号通路 >> NF-κB信号通路 >> NF-κB 天然产物 >> 萜类化合物和糖苷 研究领域 >> 癌症 研究领域 >> 感染 |
| 靶点 | RelA Autophagy |
| 体外研究 | 双氢青蒿素（DHA）是抗疟药。双氢青蒿素处理有效地上调细胞溶质RelA / p65蛋白水平并下调核RelA / p65蛋白水平。双氢青蒿素阻断RelA / p65从胞质溶胶中的核转位，而不是抑制RelA / p65蛋白质合成。双氢青蒿素诱导RPMI 8226细胞中的自噬。双氢青蒿素抑制RPMI 8226细胞中的NF-κB活化。通过EMSA测定检查NF-κB双氢青蒿素结合活性。将RPMI 8226细胞暴露于各种浓度的双氢青蒿素（10,20和40μM）12小时，并引入TNF-α作为NF-κB活化的阳性对照。与TNF-α相比，双氢青蒿素以剂量依赖性方式抑制NF-κB活化[1]。双氢青蒿素（DHA）可增强光动力疗法（PDT）对食管癌细胞的抗肿瘤作用，并使用MTT试验研究细胞活力。用双氢青蒿素（80μM），PDT（分别为25和20J / cm 2）或它们的组合处理Eca109和Ec9706细胞。用双氢青蒿素或PDT单独治疗导致Eca109细胞活力降低37±5％或34±6％，Ec9706细胞降低33±7％或34±6％。然而，当PDT与双氢青蒿素合用时，细胞活力分别降低了59±6％或61±7％[2]。 |
| 体内研究 | 单次口服双氢青蒿素（200,300,400或600 mg / kg），感染后第6-8天给予一次，使总蠕虫负荷减少69.2％-90.6％，雌虫负荷减少62.2％ ％-92.2％，取决于第一次实验中的剂量。在感染后第34-36天给予类似治疗，使总蠕虫负担减少73.9％-85.5％，雌虫负荷减少83.8％-95.3％[3]。 |
| 激酶实验 | 为了确定NF-κB双氢青蒿素结合活性，进行电泳迁移率变动分析（EMSA）。制备核提取物并与来自HIV长末端重复的5'-TTGTTACAAGGGACTTTCCGCTG GGGACTTTCCAGGGAGGCGTGG-3'的32P-末端标记的45-mer双链寡核苷酸（15μg蛋白质和16fmol DNA）一起孵育（粗体表示NF-κB结合）在37°C下保持30分钟。形成的双氢青蒿素 - 蛋白质复合物与6.6％天然聚丙烯酰胺凝胶上的游离寡核苷酸分离。双链突变寡核苷酸5'-TTGTTACAA CTCACTTTCCGCTGCTCACTTTCCAGGGAGGCGTGG-3'用于检测NF-κB与DNA的结合特异性。还通过与未标记的寡核苷酸竞争来检查结合特异性。包括免疫前血清（PIS）作为阴性对照。使用Storm 820对干燥的凝胶进行可视化，并使用Imagequant软件对放射性带进行定量[1]。 |
| 细胞实验 | Eca109（4×103细胞/孔）和Ec9706（5×103细胞/孔）细胞在96孔板中生长并培养过夜以允许细胞附着。用双氢青蒿素（80μM），PDT（分别为25和20J / cm 2）或它们的组合处理Eca109和Ec9706细胞。温育24小时后，向各孔中加入MTT（20μL）并在37℃下温育4小时。将Formazan晶体在150μLDMSO中振荡溶解10分钟。在读板器上在490nm处测量吸光度，并且实验重复三次[2]。 |
| 动物实验 | 小鼠[3]使用昆明菌株的小鼠，每只重20-24g。在第一个实验中，设计研究了多剂量的双氢青蒿素对日本血吸虫和成虫的影响，小鼠每天给予三次剂量，200,300,400或600毫克双氢青蒿素/ kg（剂量体积为感染后第6-8天或第34-36天分别为25 mL / kg）。另一组感染但未给予药物的小鼠作为对照。 |
| 参考文献 |
[1]. Hu W, et al. Dihydroartemisinin induces autophagy by suppressing NF-κB activation. Cancer Lett. 2014 Feb 28;343(2):239-48. [2]. Li YJ, et al. Dihydroartemisinin accentuates the anti-tumor effects of photodynamic therapy via inactivation of NF-κB in Eca109 and Ec9706 esophageal cancer cells. Cell Physiol Biochem. 2014;33(5):1527-36. [3]. Li HJ, et al. Dihydroartemisinin-praziquantel combinations and multiple doses of dihydroartemisinin in the treatment of Schistosoma japonicum in experimentally infected mice. Ann Trop Med Parasitol. 2011 Jun;105(4):329-33. |
物理化学性质
| 密度 | 1.3±0.1 g/cm3 |
|---|---|
| 沸点 | 375.6±42.0 °C at 760 mmHg |
| 熔点 | 144-149ºC |
| 分子式 | C15H24O5 |
| 分子量 | 284.348 |
| 闪点 | 181.0±27.9 °C |
| 精确质量 | 284.162384 |
| PSA | 57.15000 |
| LogP | 2.27 |
| 外观性状 | 白色固体 |
| 蒸汽压 | 0.0±1.9 mmHg at 25°C |
| 折射率 | 1.543 |
| 储存条件 | 2-8°C |
英文别名
| 别名 |
Dihydroartemisinin Dihydroartemisin 3,12-Epoxy-12H-pyrano[4,3-j]-1,2-benzodioxepin-10-ol, decahydro-3,6,9-trimethyl-, (3R,5aS,6R,8aS,9R,10S,12R,12aR)- Cotecxin Dihydroginghaosu (1S,4S,7R,8S,11R,12S,13R)-1,7,11-Trimethyl-3,5,14,15-tetraoxatetracyclo[10.3.1.0.0]hexadecan-6-ol MFCD00274495 (1R,4S,5R,8S,9R,10S,12R,13R)-1,5,9-Trimethyl-11,14,15,16-tetraoxatetracyclo[10.3.1.0.0]hexadecan-10-ol Alaxin [3H]-(10R/S)-Artenimol (3R,5aS,6R,8aS,9R,10S,12R,12aR)-3,6,9-trimethyldecahydro-3,12-epoxy[1,2]dioxepino[4,3-i]isochromen-10-ol Cotexin Dihydroqinghaosu |
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