MC80098 Paroxetine-D4 HCl 盐酸帕罗西汀 [110429-35-1]
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详情
| 英文名称 | NA |
|---|---|
| 别名 | NA |
| 分子式 | C19H17ClD4FNO3 |
| CAS号 | 110429-35-1 |
| 分子量 | 365.826 |
| MDL | NA |
| 名称 | 盐酸帕罗西汀 |
| 介绍 | 98% |
文档信息
| 文档 | COA NMR HPLC MSDS Datasheet |
|---|
生物活性
| 描述 | Paroxetine hydrochloride hemihydrate 是一种抗抑郁药，为高效的五羟色胺再摄取抑制剂，能抑制 GRK2 活性，IC50 值为 14 μM。 |
|---|---|
| 相关类别 |
研究领域 >> 神经疾病 信号通路 >> 神经信号通路 >> 5-羟色胺转运蛋白 信号通路 >> 自噬 >> 自噬 |
| 靶点 | IC50: 14 μM (GRK2)[3] |
| 体外研究 | 帕罗西汀（1μM和10μM）通过抑制GRK2明显抑制CX3CL1诱导的T细胞迁移。帕罗西汀抑制GRK2诱导的ERK活化[1]。帕罗西汀（10μM）减少LPS刺激的BV2细胞中的促炎细胞因子。帕罗西汀（0-5μM）导致对LPS诱导的BV2细胞中TNF-α和IL-1β产生的剂量依赖性抑制。帕罗西汀还抑制脂多糖（LPS）诱导的一氧化氮（NO）产生和BV2细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。帕罗西汀（5μM）阻断LPS诱导的JNK活化并减弱BV2细胞中的基线ERK1 / 2活性。帕罗西汀缓解小胶质细胞介导的神经毒性，并抑制原代小胶质细胞中LPS刺激的促炎细胞因子和NO [4]。 |
| 体内研究 | 帕罗西汀治疗明显减轻了CIA大鼠的症状。帕罗西汀治疗明确预防关节的组织学损伤并减轻T细胞浸润到滑膜组织中。帕罗西汀显示出对抑制滑膜组织中CX3CL1产生的强烈作用[1]。帕罗西汀（20mg / kg /天）减少大鼠的肌细胞横截面积和远端心肌中的ROS形成。帕罗西汀可降低对室性心动过速的易感性。 MI后的帕罗西汀治疗可能通过减少ROS形成来降低LV重塑和对心律失常的易感性[2]。在CCI帕罗西汀治疗组中，帕罗西汀（10 mg / kg，腹腔注射）在第7天和第10天出现痛觉过敏（P <0.01），但在第14天出现疼痛行为减少。此外，帕罗西汀（10 mg / kg）与CCI载体治疗组相比，显着减弱了触觉超敏反应[5]。 |
| 细胞实验 | 通过四唑盐3- [4,5-二甲基噻唑-2-基] -2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定法测定细胞活力。最初将BV2和原代小胶质细胞以1×10 4个细胞/孔和5×10 4个细胞/孔的密度接种到96孔板中。处理后，将MTT（PBS中5mg / mL）加入各孔中，并在37℃下孵育4小时。将得到的甲crystals晶体溶解在二甲基亚砜（DMSO）中。在570nm处测量光密度，结果表示为与对照相比存活细胞的百分比。 |
| 动物实验 | 动物分为两大类：1）先发性和2）损伤后组。每个主要组分为三个不同的亚组：I）CCI载体治疗组，II）假组，和III）CCI帕罗西汀治疗组。将载体ip注射到CCI和假手术动物。在先发制剂研究中，帕罗西汀（10 mg / kg）在手术前1小时注射，并且每天持续至手术后第14天。在损伤后组中，帕罗西汀（10mg / kg）在损伤后第7天给药，并且每天持续至第14天。所有行为测试记录在手术前第0天（对照日）和第1,3,5天。 ，7,10和14后神经损伤。 |
| 参考文献 |
[1]. Wang Q, et al. Paroxetine alleviates T lymphocyte activation and infiltration to joints of collagen-induced arthritis. Sci Rep. 2017 Mar 28;7:45364. [2]. Lassen TR, et al. Effect of paroxetine on left ventricular remodeling in an in vivo rat model of myocardial infarction. Basic Res Cardiol. 2017 May;112(3):26. [3]. Waldschmidt HV, et al. Structure-Based Design of Highly Selective and Potent G Protein-Coupled Receptor Kinase 2 Inhibitors Based on Paroxetine. J Med Chem. 2017 Apr 13;60(7):3052-3069. [4]. Liu RP, et al. Paroxetine ameliorates lipopolysaccharide-induced microglia activation via differential regulation of MAPK signaling. J Neuroinflammation. 2014 Mar 12;11:47. |
物理化学性质
| 密度 | 1.213g/cm3 |
|---|---|
| 沸点 | 451.7ºC at 760mmHg |
| 熔点 | 121-131ºC |
| 分子式 | C19H22ClFNO3.5 |
| 分子量 | 374.83 |
| 闪点 | 227ºC |
| PSA | 39.72000 |
| LogP | 4.45730 |
| 外观性状 | white |
| 水溶解性 | Slightly soluble in water, freely soluble in methanol, sparingly soluble in ethanol (96 per cent) and in methylene chloride. |
英文别名
| 别名 |
paroxetine hydrochloride ;(-)trans-3-[(1,3-benzodioxol-5-yloxy) methyl]-4-(4-fluorophenyl) paroxetine hydrochloride (3S,4R)-3-[(1,3-Benzodioxol-5-yloxy)methyl]-4-(4-fluorophenyl)piperidine hydrochloride hydrate (2:2:1) Piperidine, 3-[(1,3-benzodioxol-5-yloxy)methyl]-4-(4-fluorophenyl)-, (3S,4R)-, hydrochloride, hydrate (2:2:1) Paroxetine Hydrochloride HeMihydrate Paroxetine hydrochl Paroxetine hydrochloride Paroxetine hydrochloride hydrate Paroxetine (hydrochloride hemihydrate) |
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