MC80577 Acadesine 2627-69-2 阿卡地新
详情
| 英文名称 | 2627-69-2 |
|---|---|
| 别名 | C9H14N4O5 |
| 分子式 | 258.23 |
| CAS号 | MFCD00869751 |
| 分子量 | S80577 |
| MDL | 阿卡地新 |
| 名称 | 99% |
| 介绍 | /305273.gif |
文档信息
| 文档 | COA NMR HPLC MSDS Datasheet |
|---|
生物活性
| 描述 | AICAR是一种可渗透细胞的AMP活化蛋白激酶 (AMPK) 激活剂。 |
|---|---|
| 相关类别 |
信号通路 >> 表观遗传学 >> AMPK 信号通路 >>PI3K/Akt/mTOR 信号通路 >>AMPK 信号通路 >> 自噬 >> 自噬 信号通路 >>自噬>>自噬 研究领域 >>癌症 |
| 靶点 | AMPK Autophagy Mitophagy |
| 体外研究 | 用不同浓度的AICAR（0.1-1.0mM）处理HepG2细胞12,24和48小时。 IR-β的表达水平在对照组的48小时至50％，53％和46％时分别以0.25,0.5和1.0mM的AICAR显着降低[1]。 |
| 体内研究 | 将14周龄雄性，瘦肉（L; 31.3g体重）野生型andob / ob（O; 59.6g体重）小鼠注射AMP激活激酶（AMPK）激活剂AICAR（A）0.5mg / g /天或盐水对照（C）14天。在最后一次注射后24小时（包括12小时禁食），杀死所有小鼠，切除足底屈肌复合肌（腓肠肌，比目鱼肌和跖肌）进行分析。 OC（159±12 mg）的肌肉质量低于LC，LA和OA（分别为176±10,178±9和166±16 mg）小鼠，与体重变化无关[2]。与运动和AICAR（0.5mg / g体重）组相比，未治疗组的肾重量显着更高。运动组的心脏重量高于其他组，而AICAR治疗组的肝脏重量显着高于运动组和未治疗组[3]。 |
| 细胞实验 | 将HepG2细胞（5×10 5个细胞）接种在6孔培养板培养皿中，然后在无血清培养基中培养12小时，然后转染。用FuGENE6转染试剂转染1微克质粒。转染5小时后，除去培养基，然后向每个孔中加入补充有或不含AICAR（0.1-1.0mM）的培养基。刺激介质每24小时更换一次[1]。 |
| 动物实验 | 小鼠[2]使用14周龄瘦（Lepob / +或Lepob / +）和ob / ob（Lepob / Lepob）雄性小鼠。经过14天的实验治疗（AICAR注射后24小时，包括12小时禁食），足底屈肌复合肌从4％异氟醚麻醉的小鼠切除干净（肌腱 - 肌腱）。快速称重肌肉，然后进行组织学处理或在液氮中冷冻并储存在-80℃。在通过针刺直接进入心脏采血后，通过隔膜横切和整个心脏的移除来杀死麻醉的小鼠，同时呼吸4％的异氟烷。将AICAR或盐水（对照）皮下注射到背部的侧向远侧部分。 AICAR以0.5mg / g每天一次给药，持续14天。盐水（对照）以与AICAR治疗相同的方式注射，其用量与AICAR治疗相同。在死亡之前测量体重。大鼠[3]雄性5周龄ZDF大鼠皮下注射单剂量AICAR（0.5 mg / g体重）或经历一次跑步机运行（60分钟，速度25 m / min） 5％倾斜）。未处理的ZDF大鼠用作对照（每组n = 5）。皮下AICAR注射后1小时或在跑步机运行后立即，通过颈椎脱位将大鼠杀死。为了避免肌肉痉挛和缺氧的任何影响，在几秒钟内移除红色和白色腓肠肌并立即冷冻夹紧以便随后确定AMPK活性。 |
| 参考文献 |
[1]. Nakamaru K, et al. AICAR, an activator of AMP-activated protein kinase, down-regulates the insulin receptor expression in HepG2 cells. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Mar 11;328(2):449-54 [2]. Drake JC, et al. AICAR treatment for 14 days normalizes obesity-induced dysregulation of TORC1 signaling and translational capacity in fasted skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010 Dec;299(6):R1546-54. [3]. Pold R, et al. Long-term AICAR administration and exercise prevents diabetes in ZDF rats.Diabetes. 2005 Apr;54(4):928-34. [4]. Chen L, et al. Activating AMPK to Restore Tight Junction Assembly in Intestinal Epithelium and to Attenuate Experimental Colitis by Metformin. Front Pharmacol. 2018 Jul 16;9:761. |
物理化学性质
| 密度 | 2.1±0.1 g/cm3 |
|---|---|
| 沸点 | 726.3±60.0 °C at 760 mmHg |
| 熔点 | 214-215 °C |
| 分子式 | C9H14N4O5 |
| 分子量 | 258.231 |
| 闪点 | 393.1±32.9 °C |
| 精确质量 | 258.096405 |
| PSA | 156.85000 |
| LogP | -2.93 |
| 外观性状 | 固体 |
| 蒸汽压 | 0.0±2.5 mmHg at 25°C |
| 折射率 | 1.821 |
| 储存条件 | 密封于-20ºC阴凉干燥环境。 |
| 稳定性 | 如果遵照规格使用和储存则不会分解。 |
| 水溶解性 | H2O: >10 mg/mL |
| 分子结构 |
1、 摩尔折射率：54.55 2、 摩尔体积（m3/mol）：125.2 3、 等张比容（90.2K）：402.2 4、 表面张力（dyne/cm）：106.5 5、 极化率（10 -24 cm 3）：21.62 |
| 计算化学 |
1、 疏水参数计算参考值（XlogP）：-2.2 2、 氢键供体数量：5 3、 氢键受体数量：7 4、 可旋转化学键数量：3 5、 拓扑分子极性表面积（TPSA）：157 6、 重原子数量：18 7、 表面电荷：0 8、 复杂度：330 9、 同位素原子数量：0 10、 确定原子立构中心数量：4 11、 不确定原子立构中心数量：0 12、 确定化学键立构中心数量：0 13、 不确定化学键立构中心数量：0 14、 共价键单元数量：1 |
| 更多 |
1. 性状：黄褐色粉末 2. 密度（g/mL,25/4℃）： 未确定 3. 相对蒸汽密度（g/mL,空气=1）：未确定 4. 熔点（ºC）：214-215 5. 沸点（ºC,常压）：未确定 6. 沸点（ºC,5.2kPa）：未确定 7. 折射率：未确定 8. 闪点（℉）：未确定 9. 比旋光度（º）：无可用 10. 自燃点或引燃温度（ºC）：未确定 11. 蒸气压（kPa,25ºC）：未确定 12. 饱和蒸气压（kPa,60ºC）：未确定 13. 燃烧热（KJ/mol）：未确定 14. 临界温度（ºC）：未确定 15. 临界压力（KPa）：未确定 16. 油水（辛醇/水）分配系数的对数值：未确定 17. 爆炸上限（%,V/V）：未确定 18. 爆炸下限（%,V/V）：未确定 19. 溶解性：可溶于水 |
英文别名
| 别名 |
AIC-Riboside EINECS 220-097-5 5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D-ribofuranoside AICA Riboside T5OTJ B1Q CQ DQ E- AT5N CNJ DVQ EZ &&Ribo-β-D Form 5-Amino-1-b-D-ribofuranosyl-1H-imidazole-4-carboxamide Z-RIBOSIDE 5-Amino-4-imidazolecarboxamide ribonucleoside 5-Amino-1-(β-D-ribofuranosyl)-1H-imidazole-4-carboxamide 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-D-ribofuranoside AICA-riboside Imidazole-4-carboxamide, 5-amino-1-β-D-ribofuranosyl- 1H-Imidazole-4-carboxamide, 5-amino-1-β-D-ribofuranosyl- AICAR 5-Amino-1-β-ribofuranosyl-imidazole-4-carboxamide 5-Amino-1-beta-D-ribofuranosyl-1H-imidazole-4-carboxamide 5-amino-4-imidazole carboxamide ribonucleoside |
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