MC80614 sc79 [305834-79-1]
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详情
| 英文名称 | NA |
|---|---|
| 别名 | NA |
| 分子式 | C17H17ClN2O5 |
| CAS号 | 305834-79-1 |
| 分子量 | 364.78 |
| MDL | NA |
| 名称 | 2-Amino-6-chloro-α-cyano-3-(ethoxycarbonyl)-4H-1-benzopyran-4-acetic Acid Ethyl Ester |
| 介绍 | 98% |
文档信息
| 文档 | COA NMR HPLC MSDS Datasheet |
|---|
生物活性
| 描述 | SC79是选择性和细胞可渗透的 Akt 活化剂，可激活Akt磷酸化并抑制Akt膜易位。 |
|---|---|
| 相关类别 |
研究领域 >> 癌症 信号通路 >> PI3K/Akt/mTOR 信号通路 >> AKT |
| 靶点 | Akt |
| 体外研究 | SC79可降低神经元兴奋性毒性并预防中风引起的神经元死亡。 SC79抑制PHAKTM-GFP质膜转位，并增强HEK293，HeLa，HL60，NB4和HsSulton（B细胞）细胞中所有三种Akt亚型的磷酸化[1]。 SC79恢复BRAT1敲低细胞的增殖，并减少MitoSox阳性细胞线粒体中超氧化物的产生[2]。。 |
| 体内研究 | SC79（0.04 mg / g，ip）抑制Akt的细胞溶质活化，并在永久性局灶性脑缺血小鼠模型中重现Akt信号传导的主要细胞功能，从而增强神经元存活[1]。 |
| 细胞实验 | 将HsSultan或NB4细胞（2.5×105）置于24孔板中的500μL无酚红RPMI培养基中，所述培养基补充有10％FBS。温育24小时后，加入各化合物（8μg/ mL）并培养过夜（16-20小时）。向每个孔中加入50μLMTT溶液（PBS中5mg / mL）。温育2小时后，通过向每个孔中直接加入500μL含0.1mol / LHCl的异丙醇溶解紫色甲crystals晶体。通过离心清除细胞碎片后，在570nm的波长下测量吸光度。 |
| 动物实验 | 永久性局灶性脑缺血基本上由大脑中动脉闭塞（MCAO）诱导。简言之，将体重为17-25g的小鼠（C57Black / 6）用4％异氟烷/ 66％N2O / 30％O2麻醉并用1.5％异氟烷维持。如下实现永久性局灶性缺血：在左侧卵圆孔的上方和侧面钻出2mm的孔以暴露左侧大脑中动脉。通过使用双极凝固器，左大脑中动脉（MCA）的近端部分永久地闭塞在远离豆纹状分支起点的1mm区段上。在永久性MCAO之前5分钟腹膜内注射SC79（0.04mg / g小鼠体重）。在另一个实验中，注射额外的SC79（0.04mg / g小鼠体重，每小时一次，持续6小时）。 |
| 参考文献 |
[1]. Jo H, et al. Small molecule-induced cytosolic activation of protein kinase Akt rescues ischemia-elicited neuronal death. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 26;109(26):10581-10586. [2]. So EY, et al. BRAT1 deficiency causes increased glucose metabolism and mitochondrial malfunction. BMC Cancer. 2014 Jul 29;14:548 |
物理化学性质
| 密度 | 1.3±0.1 g/cm3 |
|---|---|
| 沸点 | 524.8±50.0 °C at 760 mmHg |
| 分子式 | C17H17ClN2O5 |
| 分子量 | 364.780 |
| 闪点 | 271.2±30.1 °C |
| 精确质量 | 364.082611 |
| LogP | 3.23 |
| 蒸汽压 | 0.0±1.4 mmHg at 25°C |
| 折射率 | 1.564 |
英文别名
| 别名 |
Ethyl 2-amino-6-chloro-4-(1-cyano-2-ethoxy-2-oxoethyl)-4H-chromene-3-carboxylate 4H-1-Benzopyran-4-acetic acid, 2-amino-6-chloro-α-cyano-3-(ethoxycarbonyl)-, ethyl ester SC-79 SC79 |
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