MCY35835 N-乙酰-L-胱氨酸 [38520-57-9]
Details
英文名称 | AC-L-CYS-OH |
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别名 | N-乙酰-L-胱氨酸;N-ACETYL-L-CYSTINE;(R)-2-acetaMido-3-MercaptopropanaMide;PropanaMide,2-(acetylaMino)-3-Mercapto-, (2R)-;N-Acetylcysteine amide Synonyms N-Acetyl-L-cysteinamide;(R)- 2-(Acetylamino)-3-mercap |
分子式 | C8H14N2O5S2 |
CAS号 | 38520-57-9 |
分子量 | 282.33716 |
MDL | NA |
名称 | N-乙酰-L-胱氨酸 |
介绍 | 98% (HPLC) |
属性 |
储存条件: 2-8℃ |
文档信息
文档信息
文档 | COA NMR HPLC MSDS Datasheet |
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生物活性
描述 | N-Acetylcysteine amide 是一种能透过细胞膜和血脑屏障的硫醇抗氧化剂和神经保护剂。 |
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相关类别 | 信号通路 >> 其他 >> 其他 研究领域 >> 炎症/免疫 研究领域 >> 神经疾病 |
体外研究 | N-乙酰半胱氨酸酰胺对用<1mM的阿霉素(DOX)处理的H9c2细胞的存活率没有明显影响,但在10-20mM时引起显着的细胞毒性。 N-乙酰半胱氨酸酰胺(750μM)可降低DOX诱导的ROS水平和脂质过氧化,恢复GSH / GSSG比值和抗氧化酶活性,如过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),谷胱甘肽还原酶(GR)[ 1]。 N-乙酰半胱氨酸酰胺(1 mM)保护人脑微血管内皮细胞(HBMVEC)免受甲基苯丙胺(METH)诱导的细胞死亡[3]。 |
体内研究 | N-乙酰半胱氨酸酰胺具有增加的CNS生物利用度。 N-乙酰半胱氨酸酰胺(150 mg / kg,ip)可改善大鼠皮质保留和功能结果,减少氧化应激,改善线粒体生物能量,并维持大鼠创伤性脑损伤(TBI)后的线粒体谷胱甘肽含量[2]。 |
细胞实验 | 为了选择亚致死浓度的N-乙酰半胱氨酸酰胺和N-乙酰半胱氨酸用于研究它们保护细胞免受多柔比星(DOX)诱导的毒性的能力,H9c2细胞用0.25mM,0.50的N-乙酰半胱氨酸酰胺或N-乙酰半胱氨酸暴露。 mM,0.75mM,1mM,2mM,5mM,10mM和20mM,持续24小时。未处理的细胞用作每个实验的对照[1]。 |
动物实验 | 大鼠[2]为了评估创伤性脑损伤(TBI)后的线粒体呼吸和谷胱甘肽含量,将大鼠随机分成三组(n = 5只动物/组)。 (I.)N-乙酰半胱氨酸酰胺组在5分钟后立即接受多次推注IP注射N-乙酰半胱氨酸酰胺(150mg / kg),然后在损伤后每6小时注射直至24小时。 (II。)载体组在受伤后5小时和每6小时(6,12,18,24小时)接受相同的v / v盐水直至24小时。 (III。)假受伤的群体动物未接受任何药物治疗。在损伤后25小时,对所有动物实施安乐死,并从同侧皮质半球(6mm穿孔)分离线粒体,以进行线粒体呼吸和谷胱甘肽含量的测量[2]。 |
参考文献 | [1]. Shi R, et al. N-acetylcysteine amide decreases oxidative stress but not cell death induced by doxorubicin in H9c2 cardiomyocytes. BMC Pharmacol. 2009 Apr 15;9:7. [2]. Pandya JD, et al. N-acetylcysteine amide confers neuroprotection, improves bioenergetics and behavioral outcome following TBI. Exp Neurol. 2014 Jul;257:106-13. [3]. Zhang X, et al. N-Acetylcysteine amide protects against methamphetamine-induced oxidative stress and neurotoxicity in immortalized human brain endothelial cells. Brain Res. 2009 Jun 12;1275:87-95. |
物理化学性质
分子式 | C5H10N2O2S |
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分子量 | 162.21000 |
精确质量 |
162.04600 |
PSA | 115.47000 |
LogP | 0.89620 |
文献
1 | Gambogic acid sensitizes resistant breast cancer cells to doxorubicin through inhibiting P-glycoprotein and suppressing survivin expression. |
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2 | Atmospheric gas plasma-induced ROS production activates TNF-ASK1 pathway for the induction of melanoma cancer cell apoptosis. |
3 | Mutations in the mitochondrial methionyl-tRNA synthetase cause a neurodegenerative phenotype in flies and a recessive ataxia (ARSAL) in humans. |
英文别名
别名 | Nac amide acetylcysteinamide Acetylcysteine amide (R)- 2-(Acetylamino)-3-mercapto-Propanamide AD4 N-Acetyl-L-cysteinamide NACA acetylcysteinamide N-Acetyl-L-cysteine amide N-Acetylcysteine amide NACA N-Acetyl-L-cysteinamide |
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