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MCY35835 N-乙酰-L-胱氨酸 [38520-57-9]

MCY35835 N-乙酰-L-胱氨酸 [38520-57-9]

Details

英文名称 AC-L-CYS-OH
别名 N-乙酰-L-胱氨酸;N-ACETYL-L-CYSTINE;(R)-2-acetaMido-3-MercaptopropanaMide;PropanaMide,2-(acetylaMino)-3-Mercapto-, (2R)-;N-Acetylcysteine amide Synonyms N-Acetyl-L-cysteinamide;(R)- 2-(Acetylamino)-3-mercap
分子式 C8H14N2O5S2
CAS号 38520-57-9
分子量 282.33716
MDL NA
名称 N-乙酰-L-胱氨酸
介绍 98% (HPLC)
属性

储存条件: 2-8℃
注意:部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,仅供客户参考交流研究之用

文档信息

文档信息

文档 COA NMR HPLC MSDS Datasheet

生物活性

描述N-Acetylcysteine amide 是一种能透过细胞膜和血脑屏障的硫醇抗氧化剂和神经保护剂。
相关类别

信号通路 >> 其他 >> 其他

研究领域 >> 炎症/免疫

研究领域 >> 神经疾病

体外研究 N-乙酰半胱氨酸酰胺对用<1mM的阿霉素(DOX)处理的H9c2细胞的存活率没有明显影响,但在10-20mM时引起显着的细胞毒性。 N-乙酰半胱氨酸酰胺(750μM)可降低DOX诱导的ROS水平和脂质过氧化,恢复GSH / GSSG比值和抗氧化酶活性,如过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),谷胱甘肽还原酶(GR)[ 1]。 N-乙酰半胱氨酸酰胺(1 mM)保护人脑微血管内皮细胞(HBMVEC)免受甲基苯丙胺(METH)诱导的细胞死亡[3]。
体内研究 N-乙酰半胱氨酸酰胺具有增加的CNS生物利用度。 N-乙酰半胱氨酸酰胺(150 mg / kg,ip)可改善大鼠皮质保留和功能结果,减少氧化应激,改善线粒体生物能量,并维持大鼠创伤性脑损伤(TBI)后的线粒体谷胱甘肽含量[2]。
细胞实验 为了选择亚致死浓度的N-乙酰半胱氨酸酰胺和N-乙酰半胱氨酸用于研究它们保护细胞免受多柔比星(DOX)诱导的毒性的能力,H9c2细胞用0.25mM,0.50的N-乙酰半胱氨酸酰胺或N-乙酰半胱氨酸暴露。 mM,0.75mM,1mM,2mM,5mM,10mM和20mM,持续24小时。未处理的细胞用作每个实验的对照[1]。
动物实验 大鼠[2]为了评估创伤性脑损伤(TBI)后的线粒体呼吸和谷胱甘肽含量,将大鼠随机分成三组(n = 5只动物/组)。 (I.)N-乙酰半胱氨酸酰胺组在5分钟后立即接受多次推注IP注射N-乙酰半胱氨酸酰胺(150mg / kg),然后在损伤后每6小时注射直至24小时。 (II。)载体组在受伤后5小时和每6小时(6,12,18,24小时)接受相同的v / v盐水直至24小时。 (III。)假受伤的群体动物未接受任何药物治疗。在损伤后25小时,对所有动物实施安乐死,并从同侧皮质半球(6mm穿孔)分离线粒体,以进行线粒体呼吸和谷胱甘肽含量的测量[2]。
参考文献

[1]. Shi R, et al. N-acetylcysteine amide decreases oxidative stress but not cell death induced by doxorubicin in H9c2 cardiomyocytes. BMC Pharmacol. 2009 Apr 15;9:7. [2]. Pandya JD, et al. N-acetylcysteine amide confers neuroprotection, improves bioenergetics and behavioral outcome following TBI. Exp Neurol. 2014 Jul;257:106-13. [3]. Zhang X, et al. N-Acetylcysteine amide protects against methamphetamine-induced oxidative stress and neurotoxicity in immortalized human brain endothelial cells. Brain Res. 2009 Jun 12;1275:87-95.

物理化学性质

分子式 C5H10N2O2S
分子量 162.21000
精确质量
162.04600
PSA 115.47000
LogP 0.89620

文献

1 Gambogic acid sensitizes resistant breast cancer cells to doxorubicin through inhibiting P-glycoprotein and suppressing survivin expression.
2 Atmospheric gas plasma-induced ROS production activates TNF-ASK1 pathway for the induction of melanoma cancer cell apoptosis.
3 Mutations in the mitochondrial methionyl-tRNA synthetase cause a neurodegenerative phenotype in flies and a recessive ataxia (ARSAL) in humans.

英文别名

别名

Nac amide

acetylcysteinamide

Acetylcysteine amide

(R)- 2-(Acetylamino)-3-mercapto-Propanamide AD4 N-Acetyl-L-cysteinamide NACA acetylcysteinamide

N-Acetyl-L-cysteine amide

N-Acetylcysteine amide

NACA

N-Acetyl-L-cysteinamide

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